Hyperglucagonemia老鼠导致降低血浆同型半胱氨酸和增加通量transsulfuration通路在肝。

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Hyperglucagonemia老鼠导致降低血浆同型半胱氨酸和增加通量transsulfuration通路在肝。

J生物化学杂志。2001年11月23日,276 (47):43740 - 7。Epub 2001年9月14日。

PubMed ID

11559709 (在PubMed

]

文摘

血浆同型半胱氨酸水平升高是心血管疾病的危险因素的发展。本研究的目的是探讨大鼠胰高血糖素对同型半胱氨酸代谢的影响。男性Sprague-Dawley老鼠接受4毫克/公斤/天(每天3注射)胰高血糖素2天而控制老鼠注射了车辆。胰高糖素治疗导致总数减少30%血浆同型半胱氨酸和甘氨酸N-methyltransferase肝活动的增加、胱硫醚beta-synthase,和胱硫醚gamma-lyase。remethylation途径的酶活性不受影响。胱硫醚的海拔90%活动beta-synthase伴随着mRNA水平增加了2倍。从glucagon-injected大鼠肝细胞准备出口少同型半胱氨酸,当与蛋氨酸孵化时,比saline-treated老鼠的肝细胞。通量胱硫醚beta-synthase增加5倍于肝细胞分离glucagon-treated老鼠由生产(14)有限公司(2)和α- (1 - (14)C) ketobutyrate从l - [1 - (14) C]蛋氨酸。蛋氨酸运输提升2倍于肝细胞分离glucagon-treated老鼠导致增加肝蛋氨酸水平。肝的浓度S-adenosylmethionine S-adenosylhomocysteine,变构活化剂的胱硫醚beta-synthase,胰高糖素治疗后也增加了。 These results indicate that glucagon can regulate plasma homocysteine through its effects on the hepatic transsulfuration pathway.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ademetionine	胱硫醚beta-synthase	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节