在胱硫醚beta-synthase敲除老鼠,总血浆同型半胱氨酸海拔增加组织S-adenosylhomocysteine,但S-adenosylmethionine和DNA甲基化的组织特定的反应。

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巴格利PJ Choumenkovitch科幻,Selhub J, Maeda N, Nadeau先生,史密斯德,崔西南

在胱硫醚beta-synthase敲除老鼠,总血浆同型半胱氨酸海拔增加组织S-adenosylhomocysteine,但S-adenosylmethionine和DNA甲基化的组织特定的反应。

J减轻。2002年8月,132 (8):2157 - 60。

PubMed ID

12163655 (在PubMed

]

文摘

胱硫醚的beta-synthase敲除老鼠提供了一个独特的机会来研究生化的后果有缺陷的胱硫醚beta-synthase酶。本研究进行评估的影响引起的血浆总同型半胱氨酸升高胱硫醚beta-synthase缺乏一个碳代谢在10个纯合子突变小鼠和10岁,sex-matched野生型老鼠。血浆总同型半胱氨酸水平,S-adenosylmethionine和S-adenosylhomocysteine浓度在肝脏、肾脏和大脑通过高效液相色谱法测定。组织DNA甲基化状态是衡量体外DNA甲基接受。在食物短缺纯合突变小鼠血浆总同型半胱氨酸浓度(271.1 + / - 61.5微摩尔/升)明显高于野生型小鼠(7.4 + / - 2.9微摩尔/升)(P < 0.001)。在肝脏,S-adenosylmethionine浓度更高的纯合子突变小鼠(35.6 + / - 5.9 nmol / g)比野生型小鼠(19.1 + / - 6.1 nmol / g) (P < 0.001),往往是低肾(P = 0.07)。相比之下,S-adenosylhomocysteine浓度都明显高于纯合突变小鼠与野生型小鼠相比,在所有组织进行了研究。基因组DNA甲基化状态与野生型相比,突变纯合子小鼠肝脏低(P = 0.037),往往是低肾(P = 0.077),但没有在大脑差异(P = 0.46)。这项研究的结果是一致的预测作用胱硫醚beta-synthase血浆总同型半胱氨酸水平的监管和组织S-adenosylhomocysteine水平。然而,酶的缺乏有微分影响S-adenosylmethionine浓度和DNA甲基化状态在不同组织表明,生物甲基化调控是一个复杂的组织现象。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ademetionine	胱硫醚beta-synthase	蛋白质	人类	未知的	激活剂	细节