自发的氧化应激和肝肿瘤小鼠缺乏蛋氨酸adenosyltransferase 1。

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Martinez-Chantar毫升,柯拉勒斯陆地、Martinez-Cruz LA Garcia-Trevijano呃,黄ZZ,陈L, Kanel G,陆阿维拉马,马托JM, SC

自发的氧化应激和肝肿瘤小鼠缺乏蛋氨酸adenosyltransferase 1。

美国实验生物学学会联合会j . 2002; 8月16 (10):1292 - 4。Epub 2002年6月7日。

PubMed ID

12060674 (在PubMed

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文摘

在哺乳动物中,蛋氨酸代谢主要发生在肝脏通过蛋氨酸adenosyltransferase-catalyzed S-adenosylmethionine转换。的两个基因编码蛋氨酸adenosyltransferase (MAT1Aand MAT2A), MAT1A主要表达在成人肝脏而MAT2A表示在所有肝外组织。老鼠缺乏MAT1A减少肝S-adenosylmethionine内容和增生,自发地发展非酒精性脂肪肝炎。在这项研究中,我们研究是否慢性肝S-adenosylmethionine缺陷产生氧化应激和容易受伤和恶性转化。在MAT1A基因差异表达的基因敲除小鼠进行了分析后,标准本体财团。易受CCl4-induced MAT1A基因敲除小鼠肝毒性和恶性转化确定3 - 18个月大的老鼠,分别。分析基因表达谱揭示基因的异常表达参与脂类和碳水化合物的新陈代谢MAT1A基因敲除小鼠,发现的情况,让人联想起糖尿病、肥胖和其他条件与非酒精性脂肪肝炎有关。代谢基因的异常表达与高血糖相关基因敲除小鼠,增加肝CYP2E1和UCP2表达和甘油三酸酯水平,并降低肝脏谷胱甘肽含量。基因敲除动物增加了脂质过氧化反应和增强敏感性CCl4-induced肝损伤,这在很大程度上是由于CYP2E1表达增加,因为己二烯硫化,CYP2E1的抑制剂,防止CCl4-induced肝损伤。肝细胞癌在超过一半的基因敲除小鼠的18个月的年龄。 Taken together, our findings define a critical role for S-adenosylmethionine in maintaining normal hepatic function and tumorigenesis of the liver.

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药物靶点

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