CCM1调节vascular-lumen组织诱导内皮细胞极性。
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Lampugnani毫克,Orsenigo F, Rudini N, Maddaluno L, Boulday G, Chapon F, Dejana E
CCM1调节vascular-lumen组织诱导内皮细胞极性。
J细胞科学。2010年4月1;123 (Pt 7): 1073 - 80。doi: 10.1242 / jcs.059329。
- PubMed ID
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20332120 (在PubMed]
- 文摘
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是知之甚少的分子机制,规范组织血beplayapp管腔。在本文中,我们表明,腔的形成与内皮极化。(能)粘合连接处并且VE-cadherin所需(矢量,由CDH5编码)是内皮apicobasal极性体外胚胎发育期间。CDH5基因表达的沉默导致内皮废除极性伴随着强烈的腔内结构改变。VEC co-distributes Par极性的成员复杂(Par3和PKCzeta)和PKCzeta需要激活。CCM1 CCM1编码的基因,突变在60%的患者受到脑海绵状畸形(CCM)的影响。蛋白质与矢量和指导AJ组织和AJ协会与极性复杂,在细胞培养模型和人类CCM1病变。矢量和CCM1控制Rap1浓度信息连接。我们建议矢量,CCM1和Rap1形成一个信号复杂。在缺乏任何一种蛋白质,能被拆除,细胞极性丢失和血管腔内结构严重改变。