保护作用的肝细胞微管的共轭arsenite-induced钠出口泵(Mrp2)在大鼠肝脏功能障碍。

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李GX,裴QL,高Y,刘公里,聂JS,汉克,秋黄,张WP

保护作用的肝细胞微管的共轭arsenite-induced钠出口泵(Mrp2)在大鼠肝脏功能障碍。

Exp Toxicol分册,2007年8月,58 (6):447 - 53。Epub 2007年4月30日。

PubMed ID

17467962 (在PubMed

]

文摘

砷对人体健康是一把双刃剑。各种有机阴离子的排泄胆汁由腺苷介导triphosphate-dependent共轭出口泵,这已被确认为微管的多药耐药性的同种型蛋白2 (Mrp2)。已经证明,Mrp2可以运输亚砷酸体外,但它在体内的影响尚不清楚。本研究的目的是调查是否Mrp2在出口过程中发挥作用的体内砷及其防护对肝功能的影响。Mrp2蛋白在大鼠肝脏是由免疫印迹分析。总砷含量在全血和胆汁用氢化物发生原子吸收光谱法测定。丙氨酸转氨酶(ALT)活动,活动天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽过氧化物酶(氧化酶)活动,马龙二醛(MDA)和总胆红素测定生化指标。电子显微镜观察形态变化。血液中总砷含量和胆汁arsenite-treated老鼠明显高于对照大鼠(P < 0.05),三个不同的时间点。Mrp2的超表达是36.61%、32.36%和12.73%,分别为4和6周(的比例控制,P < 0.05),明显高于控制。 A positive correlation between Mrp2 expression level and total arsenic concentration in bile indicated that Mrp2 accelerated the transport of arsenic. Electron microscopy showed that microvilli of bile canaliculi became swollen and sparse. ALT and AST activities in serum were markedly raised at 6 weeks. MDA level in serum increased (P<0.05) and GSH-PX activity in serum decreased except for 2 weeks. Damage of liver function became worse following decreased expression of Mrp2. In conclusion, overexpression of Mrp2 may explain increased biliary excretion of arsenic and it may protect liver function.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三磷酸腺苷	微管的multispecific有机阴离子转运体1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节