调节病毒诱导人类巨噬细胞il - 12和IL-23表达。
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Pirhonen J, Matikainen年代,Julkunen我
调节病毒诱导人类巨噬细胞il - 12和IL-23表达。
J Immunol。2002年11月15日,169 (10):5673 - 8。
- PubMed ID
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12421946 (在PubMed]
- 文摘
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IL-23是一种新型细胞因子促进天真和记忆T细胞的增殖,刺激他们IFN-gamma生产。除了功能相似,IL-23相似性结构il - 12。生物活性IL-23异质二聚体的p40亚基IL-12p40而p19相同亚基是IL-12p35远亲。在目前的研究中我们证明人类monocyte-derived巨噬细胞能够产生IL-23应对病毒感染。仙台病毒刺激巨噬细胞p19和p40 mrna的表达。此外,它能增强p35区域mRNA表达和il - 12的生产。相比之下,甲型流感病毒未能刺激巨噬细胞il - 12或IL-23表达式。il - 12和IL-23有助于IFN-gamma-inducing活动从仙台病毒感染巨噬细胞细胞培养上清液在nk - 92细胞。IFN-gamma生产的感应出现在音乐会IFN-alphabeta和地震,也从感染病毒的细胞分泌。IFN-gamma-inducing活动抑制il - 4,下调p19和p40基因转录和分泌IFN-alphabeta, il - 12和地震。 IFN-gamma, in contrast, up-regulates the p19 and p40 mRNA expression in Sendai virus infection. Thus, IL-4 and IFN-gamma serve as opposing factors in the regulation of IFN-gamma-inducing cytokines, including IL-23, in macrophages.