细胞外信号核苷酸通过P2受体可以抑制il - 12和增强IL-23表达人类树突细胞:一种新型的角色阵营通路。
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T·施努尔米,玩具,胫骨,瓦格纳M, Cebon J, Maraskovsky E
细胞外信号核苷酸通过P2受体可以抑制il - 12和增强IL-23表达人类树突细胞:一种新型的角色阵营通路。
血。2005年2月15日,105 (4):1582 - 9。Epub 2004年10月14日。
- PubMed ID
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15486065 (在PubMed]
- 文摘
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interleukin-12 (il - 12)细胞因子家族在编排中扮演重要角色的先天和适应性免疫树突状细胞(dc)。表达il - 12的规定已经彻底的研究,但对管理因素的表达IL-23 IL-27, 2小说白介素家族成员在内存和幼稚T细胞,分别。beplayapp我们报告,这些细胞因子的表达DCs是极度依赖的激活模式。DC活化CD40L主要诱导il - 12。toll样受体的配体(TLR) 3和TLR4诱导il - 12和IL-27,而接触到完整的大肠杆菌导致的高表达il - 12, IL-27, IL-23。核苷三磷酸腺苷(ATP)已被证明通过P2受体可以抑制il - 12生产。我们还发现ATP抑制IL-27表达式但增强IL-23表达式。有趣的是,相互调节的il - 12 / IL-27和IL-23 ATP由2不同的P2受体介导,也是引起前列腺素E(2)环腺苷酸(营)提升EP2 / EP4受体。因此,DCs是选择性地诱导的能力受损移行细胞幼稚T细胞(IFN-gamma),但继续促进IFN-gamma IL-17生产记忆T细胞。这些研究发现P2受体作为小说的设计策略的承诺目标操纵特定阶段的t细胞反应和治疗白介素-和IL-23-mediated紊乱。