保护行动对甲萘醌的心脏DT-diaphorase毒性在几内亚猪孤立的心房。

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Floreani M,那不勒斯E,使P

保护行动对甲萘醌的心脏DT-diaphorase毒性在几内亚猪孤立的心房。

生物化学杂志。2000年8月15日,60 (4):601 - 5。

PubMed ID

10874136 (在PubMed

]

文摘

分离豚鼠心肌准备、2-methyl-1 4-naphthoquinone(甲萘醌)导致收缩性增加,严格相关活性氧簇(ROS)的产生醌新陈代谢的结果。心里,甲萘醌进行单电子还原半醌,反应线粒体主要催化了NADH:泛醌氧化还原酶。也是由可溶性两电子还原酶转化为对苯二酚,DT-diaphorase,与谷胱甘肽,谷胱甘肽S-transferase共轭。为了评估DT-diaphorase在心脏对甲萘醌的反应,我们对一个特定抑制剂(双香豆素)的影响和诱导物(beta-naphthoflavone)醌的变力作用的酶。电动豚鼠左心房,4 microM双香豆素显著增强甲萘醌的正性肌力作用,特别是在低浓度的醌。从豚鼠心肌准备孤立对待beta-naphthoflavone i.p(80毫克/公斤。2天),DT-diaphorase活动增强(+ 36%对控制动物,P < 0。01),而其他酶的活动参与甲萘醌代谢没有修改。在这些准备工作,甲萘醌引起显著降低增加的力量在心房收缩比未经处理的动物;此外,预处理beta-naphthoflavone menadione-induced氧化应激引起的明显降低,从谷胱甘肽氧化还原评估指数。综上所述,这些研究结果表明,心脏DT-diaphorase并不导致活性氧生成,但代表一个解毒系统。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
双香豆素	NAD (P) H脱氢酶(醌)1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节