甲吡酮的羰基还原人类肝脏。

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微波激射器E,山丘T,网友KJ

甲吡酮的羰基还原人类肝脏。

生物化学杂志。1991年12月11日,42增刊:S93-8。

PubMed ID
1722672 (在PubMed
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羰基还原了胞质和人类肝脏微粒体分数使用酮甲吡酮作为衬底。胞质酶有更强的偏好NADPH NADH比微粒体酶:前者显示只有14%的NADPH-supported活动而后者展览活动和NADH 36%。巴比妥、槲皮甙,经典的羰基还原酶的抑制剂,不影响甲吡酮降低分数。双香豆素和吲哚美辛的特定抑制剂NAD (P) H: quinone-oxidoreductase dihydrodiol脱氢酶,分别仅略有降低metyrapol形成。相比之下,5 alpha-dihydrotestosterone,雄激素类固醇睾丸激素的活性形式,强烈抑制甲吡酮减少微粒体分数和假设是酶的生理基质。这类似于老鼠肝脏的情况(E。微波激射器和k . j .网友杂志38:3049 - 3054,1989),微粒体甲吡酮还原酶是由类固醇和纯化酶抑制了调解雄甾酮氧化。免疫印迹分析显示抗原交叉反应的抗体34 kDa甲吡酮还原酶从鼠肝微粒体的同源蛋白在人类肝微粒体指向结构各自的酶的两个物种之间的同源性。这些结果与先前的结果——在一起,表明存在微粒体小鼠肝脏功能以及结构关系甲吡酮还原酶和3 alpha-hydroxysteroid脱氢酶从假单胞菌testosteroni (E。微波激射器,Oppermann和k . J .网友欧元J杂志183:1366,1990),表明甲吡酮减少人类肝脏微粒体可能催化了微粒体hydroxysteroid脱氢酶。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
双香豆素 醌氧化还原酶 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
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