菲英岛需要haloperidol-induced强直性昏厥在老鼠身上。

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服部年宏K, Uchino年代,Isosaka T, Maekawa M, Iyo M,佐藤T, Kohsaka年代,八木T,汤

菲英岛需要haloperidol-induced强直性昏厥在老鼠身上。

J生物化学杂志。2006年3月17日,281 (11):7129 - 35。Epub 2006 1月10。

PubMed ID

16407246 (在PubMed

]

文摘

Fyn-mediated酪氨酸磷酸化的n -甲基- d(门冬氨酸)受体亚基被卷入各种脑功能,包括乙醇耐受性、学习、和癫痫易感性。在这项研究中,我们探讨了菲英岛在haloperidol-induced木僵,动物模型的锥体束外的抗精神病药物的副作用。氟哌啶醇诱导木僵和肌肉硬度控制老鼠,但是这些反应显著降低Fyn-deficient老鼠。D(2)纹状体多巴胺受体的表达,氟哌啶醇的主要网站的行动,没有两个基因型之间的差异。菲英岛激活和增强酪氨酸磷酸化的NMDA受体NR2B亚单位,以西方墨点法来衡量,后被诱导控制老鼠注射氟哌啶醇,但在Fyn-deficient老鼠反应都显著降低。多巴胺受体D(2)封锁了增加NR2B磷酸化和NMDA-induced钙反应控制的纹状体神经元而不是Fyn-deficient神经元。基于这些结果,我们提出了一种新的分子机制haloperidol-induced木僵,多巴胺的D(2)受体拮抗剂引起纹状体菲英岛激活和随后的酪氨酸的磷酸化NR2B改变纹状体神经元的活动,从而导致的行为变化表现为全身僵硬症的反应。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氟哌啶醇	谷氨酸受体ionotropic, NMDA 2 b	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节