氟哌啶醇诱导神经毒性的NMDA受体下游信号通路,从谷氨酸会替代。

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Zhuravliova E, Barbakadze T, Natsvlishvili N, Mikeladze DG

氟哌啶醇诱导神经毒性的NMDA受体下游信号通路,从谷氨酸会替代。

Neurochem Int。2007年6月;50 (7 - 8):976 - 82。Epub 2006年11月7日。

PubMed ID

17092607 (在PubMed

]

文摘

NMDA受体被认为是重要的在一个广泛的神经系统功能包括神经元迁移、突触形成,学习和记忆。此外,它参与excitotoxic神经细胞死亡发生在各种急性和慢性神经系统疾病。除了受体激动剂/ coagonist网站,其他调制器网站,包括丁酰苯网站可能调节n -甲基- d受体。它已经表明,氟哌啶醇,抗精神病药物安定药物,与NMDA受体NR2B亚基的相互作用,抑制NMDA反应神经元细胞。我们发现,NMDA受体被anti-Ras co-immunoprecipitated抗体和这个复杂,旁边NR2包含的NMDA受体亚基haloperidol-binding蛋白质,nNOS Ras-GRF。此外,我们表明,氟哌啶醇诱导神经细胞通过NMDA受体的神经毒性复杂,伴随着离解的Ras-GRF c-Jun-kinase膜和激活。包含胰岛素阻止relocalization Ras-GRF和随后的神经元死亡。Haloperidol-induced离解Ras-GRF导致膜结合形式的Ras抑制蛋白质和改变下游监管机构发起的活动,结果通过线粒体途径凋亡过程。我们的研究结果表明,氟哌啶醇诱导神经细胞死亡通过与NMDA受体的相互作用,但通过谷氨酸会引起信号通路的选择。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氟哌啶醇	谷氨酸受体ionotropic, NMDA 2 b	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节