人类Co115结肠癌癌细胞加强层粘连蛋白介导的降解组织类型纤溶酶原激活物。

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Tran-Thang C, D Vouillamoz, Kruithof EK, Sordat B

人类Co115结肠癌癌细胞加强层粘连蛋白介导的降解组织类型纤溶酶原激活物。

J细胞杂志。1994年11月,161 (2):285 - 92。

PubMed ID
7962113 (在PubMed
]
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纤溶酶原激活物(PA)系统的人类Co115结肠癌细胞研究。分析蛋白质的水平和培养细胞的信使rna histozymography肿瘤异种移植的裸小鼠显示Co115细胞产生只有组织类型PA (t-PA)和没有尿激酶(u-PA)。同时,信使rna u-PA受体和PA抑制剂2型(PAI-2),但不是PAI-1,被检测到。我们开发了一个定量退化试验使用glutaraldehyde-immobilized 125 i-laminin调查Co115细胞降解层粘连蛋白的能力。层粘连蛋白降解Co115细胞完全被100微克/毫升的多克隆anti-t-PA免疫球蛋白,由血纤维蛋白溶酶抑制剂抑肽酶(100微克/毫升)或epsilon-aminocaproic酸(EACA;0.3米),但不是通过抗体u-PA或由多发地u-PAR和免疫球蛋白。Cycloheximide-treated Co115细胞无法降解层粘连蛋白,但增加层粘连蛋白降解的条件培养基诱导Co115细胞或重组t-PA。没有观察到当Co115细胞增强作用和层粘连蛋白被Transwell插入保持分离。我们的研究结果表明,Co115人类结肠癌细胞降解层粘连蛋白,其余t-PA-mediated纤溶酶原激活物在细胞表面,需要肿瘤细胞之间的紧密联系和层粘连蛋白底物。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
氨基己酸 组织类型纤溶酶原激活物 蛋白质 人类
是的
拮抗剂
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