激活GPR54促进细胞周期阻滞和细胞凋亡的肿瘤细胞通过特定的转录程序不共享的其他Gq-coupled受体。
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贝克杰,Mirjolet摩根富林明,伯纳德J,发芽E,西蒙斯MJ, Vassart G,有土豆的M, Libert F
激活GPR54促进细胞周期阻滞和细胞凋亡的肿瘤细胞通过特定的转录程序不共享的其他Gq-coupled受体。
生物化学Biophys Res Commun。2005年1月21日,326 (3):677 - 86。
- PubMed ID
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15596153 (在PubMed]
- 文摘
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GPR54是肽受体来源于KiSS-1转移抑制基因。探讨转移性的细胞内机制减少潜在的mda - mb - 435细胞表达GPR54,每次课程由kisspeptin-10刺激在一段25 h进行使用互补脱氧核糖核酸微阵列。与缓激肽B受体(2)显示不同的基因调控模式尽管共同耦合G (q / 11)的G。抑制剂的PLC和PK-C废除所有测试基因的转录调控,而抑制剂p42/44影响GPR54基因同时控制的一个子集和B (2)。由GPR54之间具体的基因上调,我们发现几个proapoptotic基因。刺激GPR54促进细胞凋亡而无显著变化是B(2)受体激活后观察。我们的研究结果表明,GPR54转移抑制基因的特性是介导的细胞周期阻滞和诱导肿瘤细胞的凋亡。