需要细胞K +的高亲和性结合inactivation-induced cisapride HERG通道。

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林J,郭J,帮派H, Wojciechowski P, Wigle JT,张

需要细胞K +的高亲和性结合inactivation-induced cisapride HERG通道。

摩尔杂志。2005年9月,68 (3):855 - 65。Epub 2005 6月20。

PubMed ID

15967876 (在PubMed

]

文摘

很多常用药物能引起长QT综合征,从而增加危及生命的心律失常的风险。高亲和性人类Ether-a-go-go-related基因(HERG钾通道封锁)通过结构不同的化合物几乎只负责这个副作用。理解drug-HERG通道相互作用是一个重要的步骤在避免药物引起QT间期延长综合症。先前的研究已经发现,扰乱HERG失活减少药物阻断的程度,表明灭活状态的优惠国家药物结合HERG通道。然而,最近的研究也表明,失活不决定药物的敏感性HERG通道。在目前的研究中,我们审查的影响失活cisapride块HERG浇注。调制的HERG失活是通过改变细胞外K +浓度或c +或突变的通道。我们发现,尽管失活促进cisapride HERG K +电流的块,这不是加上cisapride块HERG Cs +电流时记录。此外,cisapride块HERG K +电流并没有与失活突变HERG通道F656V F656M。我们的研究结果表明,失活促进cisapride块HERG通道影响板式换热器的定位- 656。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cisapride	电压门控钾通道亚科2 H成员	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节