人类心脏HERG K +通道的堵塞的胃肠道cisapride prokinetic代理。

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穆罕默德年代,周Z,龚Q,一月CT

人类心脏HERG K +通道的堵塞的胃肠道cisapride prokinetic代理。

杂志。1997年11月,273 (5 Pt 2): H2534-8。

PubMed ID

9374794 (在PubMed

]

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Cisapride,胃肠道prokinetic代理,q - t综合征是导致长和室性心律失常。细胞的机制尚不清楚。人类ether-a-go-go-related基因(HERG)编码快速激活延迟整流K +电流在心脏复极化是很重要的,可以作为目标cisapride的作用。我们测试的假设HERG cisapride块。全细胞膜片钳记录技术被用来研究HERG通道在HEK293细胞中稳定表达不同的。在电压钳位情况下,cisapride块HERG是剂量依赖half-maximal抑制浓度为6.5 nM 22摄氏度(n = 25细胞)。电流迅速恢复与药物惨败。块的发病cisapride所需通道激活说明打开或灭活阻塞状态。块与cisapride HERG通道激活后电压依赖性。在-20 mV, 10 nM cisapride减少HERG tail-current振幅5%,然而,在+ 20 mV, tail-current振幅降低了45% (n = 4细胞)。 At -20 and + 20 mV, 100 nM cisapride reduced tail-current amplitude by 66 and 90%, respectively. We conclude that cisapride is a potent blocker of HERG channels expressed in HEK293 cells. This effect may account for the clinical occurrence of Q-T prolongation and ventricular arrhythmias observed with cisapride.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cisapride	电压门控钾通道亚科2 H成员	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节