协同效应的新chemopreventive代理和传统的细胞毒性药物对人肺癌细胞株。

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协同效应的新chemopreventive代理和传统的细胞毒性药物对人肺癌细胞株。

癌症研究》1999年12月15日,59 (24):6178 - 84。

PubMed ID

10626810 (在PubMed

]

文摘

非小细胞肺癌(NSCLC)细胞持续高表达的胞质磷脂酶A2 (cPLA2)和环氧合酶(COX) 2。这些非小细胞肺癌细胞也有增加前列腺素表达(PGE2)。许多肺癌也表达12-lipoxygenase RNA和蛋白质和biosynthesize 12-lipoxygenase 12 (S) -hydroxyeicosatetraenoic酸,这与他们的转移潜能。几项研究已经表明,COX-1和cox - 2抑制剂可以抑制人类肺癌细胞株的体外生长。在这个报告中,我们评估了growth-inhibitory硫化苏灵大的影响,COX-1和cox - 2抑制剂;exisulind(苏灵大砜),小说proapoptotic代理不抑制COX酶;和去甲二氢愈创木酸(NDGA),脂氧合酶抑制剂对人类肺癌细胞系。我们比较这些影响与13-cis-retinoic酸,化学预防剂,和细胞毒性化疗药物紫杉醇、顺铂单独或结合在一起。我们的目标是开发新的化学预防和治疗策略。每六个代理测试抑制体外生长三非小细胞肺癌和小细胞肺癌细胞系的最高浓度。 Paclitaxel was the most potent agent (IC50 = 0.003-0.150 microM); sulindac sulfide, NDGA, and 13-cis-retinoic acid had intermediate potency (IC50 = 4-80 microM), and cisplatin and exisulind were the least potent (IC50 = 150-500 microM). Combination studies showed synergistic interactions for sulindac sulfide, exisulind, and NDGA with paclitaxel, cisplatin, and 13-cis-retinoic acid, regardless of drug-resistance phenotype. At high concentrations, the combination of 13-cis-retinoic acid and each of the five other drugs resulted in a strong synergistic effect. These studies provide a rationale for chemoprevention (exisulind +/- retinoic acid +/- NDGA) and therapeutic (exisulind +/- paclitaxel +/- cisplatin) studies in patients at risk for, or with, lung cancer.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苏灵大	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节