考克斯抑制血管的影响和AT1受体基因在转基因老鼠窝藏鼠标renin-2封锁。

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程ZJ、Tikkanen我Vapaatalo H, Mervaala EM

考克斯抑制血管的影响和AT1受体基因在转基因老鼠窝藏鼠标renin-2封锁。

杂志杂志。2002年12月,53 (4 Pt 1): 597 - 613。

PubMed ID

12512695 (在PubMed

]

文摘

Ang II-induced内皮功能障碍与血管周的炎症和增加血管过氧化物生产墙。目前研究了cyclo-oxygenase的角色(COX)形成的类花生酸的发病机理和II-induced内皮功能障碍在转基因老鼠窝藏老鼠renin-2基因(mREN2老鼠)。Five-to-six-week-old,杂合的mREN2老鼠收到下列药物治疗8周:1),2)cyclo-oxygenase-2 (cox - 2)抑制剂(MF-tricyclic [3 - (3, 4-difluorophenyl) 4 - (4 - (methylsulfonyl)苯基)2 (5 h) -furanone), 14毫克/公斤订单。),3)COX-1 / cox - 2抑制剂(苏灵大,14毫克/公斤订单。),4)血管紧张素ⅱ受体拮抗剂洛沙坦40毫克/公斤订单。。血压正常的雄性SD鼠(SD)中担任控制。体外血管反应降主动脉、肾动脉使用器官浴系统进行了研究。mREN2老鼠发达明显高血压伴随着endothelium-dependent受损和endothelium-independent主动脉血管松弛。相比之下,基本上保持不变的放松反应肾动脉在mREN2老鼠。尿排泄,全身没有一代的一个标志,也是减少mREN2老鼠。无选择性的COX抑制剂苏灵大和COX - 2选择性MF-tricyclic能够防止Ang II-induced高血压内皮功能障碍或mREN2老鼠,而ATi受体拮抗剂洛沙坦完全规范化的血压、血管松弛反应以及尿氮排泄。我们的发现表明没有合成和/或生物利用度以及动脉平滑肌细胞的敏感性没有减少在mREN2老鼠。 The present study also demonstrated that COX does not play a central role in the pathogenesis of Ang II-induced endothelial dysfunction in mREN2 rats.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苏灵大	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节