抑制细胞外signal-regulated激酶1/2磷酸化,苏灵大代谢产物诱导细胞凋亡。
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大米PL、Goldberg RJ Ray EC Driggers LJ, Ahnen DJ
抑制细胞外signal-regulated激酶1/2磷酸化,苏灵大代谢产物诱导细胞凋亡。
癌症研究》2001年2月15日,61 (4):1541 - 7。
- PubMed ID
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11245463 (在PubMed]
- 文摘
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经常使用非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药),如阿司匹林和苏灵大与结直肠癌的死亡率下降有关。苏灵大导致回归的癌前腺瘤息肉和抑制培养的结肠癌细胞株的生长。而诱导凋亡细胞死亡被认为占苏灵大的生长抑制作用,其生化机制所知甚少的行动。beplayapp苏灵大硫化是体内代谢和砜衍生品。硫化和砜代谢物苏灵大以及更有效循环GMP-dependent磷酸二酯酶抑制剂被证明导致抑制细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2磷酸化剂(40 - 600 microM)和时间(1 - 5天)的诱导细胞凋亡的药物。治疗HCT116人类结肠癌细胞的特定增殖蛋白激酶激酶,U0126 (5-50 microM)导致时间和剂量依赖性抑制ERK1/2磷酸化,并诱导细胞凋亡。U0126治疗(20 microM)基底细胞凋亡增加,和强的凋亡效应苏灵大硫化和苏灵大砜。这些结果表明,ERK1/2磷酸化的抑制是负责至少部分感应苏灵大代谢物的程序性细胞死亡。因此,抑制ERK1/2活动可能是一个有用的生物化学的发展目标chemopreventive和化疗药物对人类结肠癌。