苏灵大硫化抑制表皮生长因素的磷酸化extracellular-regulated人类结肠癌细胞激酶1/2和坏的。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
大米PL,华盛顿M, Schleman年代,胡子KS, Driggers LJ, Ahnen DJ
苏灵大硫化抑制表皮生长因素的磷酸化extracellular-regulated人类结肠癌细胞激酶1/2和坏的。
癌症研究》2003年2月1日,63 (3):616 - 20。
- PubMed ID
-
12566304 (在PubMed]
- 文摘
-
结直肠癌是第二个在美国癌症死亡的主要原因。非甾体类抗炎药对结直肠癌包括苏灵大承诺chemopreventive代理。苏灵大,选择性环氧合酶(COX) 2抑制剂导致回归家族性息肉病结肠息肉的患者。苏灵大诱发凋亡细胞死亡在癌症细胞在体外和体内。在肿瘤细胞,激活extracellular-regulated磷酸化的激酶(ERK) 1/2结果几个ERK1/2效应器,包括proapoptotic蛋白质坏。磷酸化的Ser112 ERK1/2坏灭活和保护细胞凋亡的肿瘤细胞。苏灵大代谢物和其他非甾体类抗炎药物选择性地抑制ERK1/2磷酸化在人类结肠癌细胞。在这项研究中我们强烈表明,表皮生长因子(EGF)诱发的磷酸化ERK1/2在结肠癌HT29细胞和坏的。EGF-stimulated ERK的磷酸化和坏与U0126被预处理,选择性MAP激酶激酶(MKK) 1/2抑制剂。同样,预处理硫化苏灵大街区EGF诱导ERK1/2和坏的磷酸化的能力,但也下调总坏但不是ERK1/2蛋白质水平。 The ability of sulindac to block ERK1/2 signaling by the EGF receptor may account for at least part of its potent growth-inhibitory effects against cancer cells.