需要抑制extracellular-signal调节激酶1/2的人类结肠癌细胞体外凋亡苏灵大代谢物。
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大米PL、胡子KS Driggers LJ, Ahnen DJ
需要抑制extracellular-signal调节激酶1/2的人类结肠癌细胞体外凋亡苏灵大代谢物。
癌症研究》2004年11月15日,64 (22):8148 - 51。
- PubMed ID
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15548677 (在PubMed]
- 文摘
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非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药),包括苏灵大显示的chemopreventive与结直肠癌肿瘤退化的影响,第二个在美国癌症死亡的主要原因。然而,苏灵大抑制肿瘤细胞生长的机制并不完全清楚。我们之前报道,苏灵大代谢物抑制增殖作用蛋白/细胞外signal-regulated激酶激酶/细胞外signal-regulated激酶(MEK / ERK)在结直肠癌细胞系信号级联剂量诱导细胞凋亡,并抑制MEK / ERK活性U0126足以诱导凋亡细胞死亡。确定抑制MEK / ERK活性所必需的sulindac-induced人类结肠癌细胞凋亡,稳定转染子表达创建一个激活MEK1基因HT29细胞。HT29-MEK1 (R4F)克隆显示增加10 - 20倍MEK1活动与控制HT29-pCEP4克隆。与控制HT29-pCEP4克隆相比,HT29-MEK1 (R4F)克隆抗细胞凋亡和抑制ERK1/2磷酸化苏灵大引起的代谢物。这些结果表明,抑制MEK / ERK信号是必要的苏灵大代谢产物诱导的细胞凋亡。