抑制化学诱导皮肤致癌苏灵大独立的过氧物酶体proliferator-activated receptor-beta /δ(PPARbeta /δ)。

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金正日DJ,您正在KS,冈萨雷斯陆地,彼得斯JM

抑制化学诱导皮肤致癌苏灵大独立的过氧物酶体proliferator-activated receptor-beta /δ(PPARbeta /δ)。

致癌作用。2006年5月,27(5):1105 - 12所示。Epub 2006年1月16日。

PubMed ID

16418176 (在PubMed

]

文摘

抑制cyclooxygenase-2 (COX2)非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)抑制皮肤致癌作用。COX2-derived进一步表明,抑制前列腺素的非甾体抗炎药可以减少水平的假定的内源性配体的过氧物酶体proliferator-activated receptor-beta (PPARbeta),这些配体可以加强肿瘤发生。然而,目前不清楚配体激活PPARbeta抑制或增强致癌作用。目前的研究是为了检查机制NSAID-mediated化学预防皮肤,,特别是确定PPARbeta在这个过程中的作用。两级皮肤致癌性进行生物测定使用野生型和PPARbeta-null老鼠美联储控制饮食或一个包含0.32克苏灵大/公斤的饮食。明显抑制化学诱导皮肤致癌作用观察野生型和PPARbeta-null老鼠,这是与皮肤的浓度显著降低前列腺素包括铂族元素(2)和PGI (2)。从这些研究结果表明,抑制COX2的膳食苏灵大鼠皮肤能有效抑制化学诱导皮肤致癌作用,并建议机制PPARbeta chemopreventive效应是独立的。此外,这些研究结果不支持假设配体激活的PPARbeta COX-derived代谢物强化化学诱导皮肤致癌作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苏灵大	过氧物酶体proliferator-activated受体δ	蛋白质	人类	未知的	消极的调制器	细节