非甾体类抗炎药通过抑制14-3-3epsilon诱导结肠癌细胞凋亡。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Liou司法院,Ghelani D,吴叶年代,KK

非甾体类抗炎药通过抑制14-3-3epsilon诱导结肠癌细胞凋亡。

癌症研究》2007年4月1日,67 (7):3185 - 91。

PubMed ID

17409426 (在PubMed

]

文摘

确定14-3-3在结直肠癌细胞凋亡中的作用引起的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药),我们评估的影响在14-3-3epsilon苏灵大在结直肠癌细胞蛋白表达。苏灵大硫化抑制14-3-3epsilon HT-29和DLD-1细胞中的蛋白质在时间和浓度的方式。苏灵大砜600 mumol / L抑制14-3-3epsilon HT-29蛋白表达。吲哚美辛和sc - 236,选择性cyclooxygenase-2 (cox - 2)抑制剂,苏灵大产生了类似的效果。苏灵大镇压14-3-3epsilon子活动。14-3-3epsilon启动子的激活是由过氧物酶体proliferator-activated受体δ(ppardelt),我们决定14-3-3epsilon抑制之间的相关性和ppardelt抑制非甾体抗炎药。苏灵大硫化抑制ppardelt蛋白质表达和ppardelt转录活动。过度的ppardelt adenoviral获救14-3-3epsilon蛋白质转移消除苏灵大或吲哚美辛。非甾体消炎药诱发14-3-3epsilon抑制胞质与减少坏海拔线粒体坏和增加细胞凋亡被Ad-PPARdelta转导救起。稳定表达14-3-3epsilon HT-29显著保护细胞免于凋亡。 Our findings shed light on a novel mechanism by which NSAIDs induce colorectal cancer apoptosis via the PPARdelta/14-3-3epsilon transcriptional pathway. These results suggest that 14-3-3epsilon is a target for the prevention and therapy of colorectal cancer.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
苏灵大	过氧物酶体proliferator-activated受体δ	蛋白质	人类	未知的	消极的调制器	细节