paracoccidioidomycosis氯喹治疗在小鼠实验模型。
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Dias-Melicio洛杉矶,Calvi SA, Bordon美联社,Golim MA Peracoli MT,苏亚雷斯
paracoccidioidomycosis氯喹治疗在小鼠实验模型。
《地中海Immunol Microbiol。2007年6月;50 (1):133 - 43。Epub 2007年4月23日。
- PubMed ID
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17456179 (在PubMed]
- 文摘
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氯喹,由于其基本性质,已被证明,以防止铁的释放holotransferrin,从而干扰正常的铁代谢在不同的细胞类型。我们已经研究了氯喹对实验paracoccidioidomycosis的演化的影响评估可行的真菌从肺中复苏,肝脏和脾脏从受感染的老鼠和H (2) O(2),没有生产,肿瘤坏死因子-α(tnf)、白介素(IL) 6、IL - 10水平和转铁蛋白受体(TfR)表达式从感染和感染腹膜巨噬细胞。氯喹显著减少可行的真菌引起的复苏从所有器官测试,在所有时期的评估。chloroquine-treated感染小鼠的腹腔巨噬细胞显示较高的H (2) O(2)生产和总生育率表达式,并减少水平的不,内生stimulated-TNF-alpha, il - 6和il - 10在三个评估周期。然而,尽管其抑制对巨噬细胞功能的影响,对小鼠paracoccidioidomycosis氯喹治疗效果可能是由于其对铁代谢的影响,由细胞阻碍铁的吸收,因此限制了铁真菌生长和存活。