toll样受体通过增加基质金属蛋白酶9受体激动剂促进细胞入侵活动。
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马里尔,Ilvesaro JM, Lehtonen N,主席T, Gehrs B,罗森塔尔E,陈D, Shackley B,哈里斯千瓦,届时KS
toll样受体通过增加基质金属蛋白酶9受体激动剂促进细胞入侵活动。
摩尔癌症研究》2006年7月,4 (7):437 - 47。
- PubMed ID
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16849519 (在PubMed]
- 文摘
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toll样受体9 (TLR9识别)识别微生物的DNA。我们这里显示TLR9识别蛋白表达在人类乳腺癌细胞和临床乳腺癌样本。TLR9-expressing乳腺癌细胞的刺激TLR9识别争胜CpG寡核苷酸(1 - 10 mumol / L)大幅增加了在人工基底膜体外入侵检测和三维胶原蛋白的文化。类似的对入侵的影响出现在TLR9-expressing星形细胞瘤和胶质母细胞瘤细胞和人类乳腺上皮细胞系MCF-10A无限增殖。然而,这种效应并不依赖于CpG TLR9识别配体的内容,因为non-CpG寡核苷酸诱导TLR9-expressing细胞的入侵。CpG或non-CpG oligonucleotide-induced入侵在mda - mb - 231细胞,削弱了氯喹和他们没有诱导乳腺癌细胞入侵TLR9识别(-)。mda - mb - 231细胞的治疗与CpG或non-CpG寡核苷酸诱导的形成大约50-kDa gelatinolytic乐队在基本吻合。这个乐队和增加入侵被基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂GM6001但不是由丝氨酸蛋白酶抑制剂抑肽酶。此外,CpG寡核苷酸治疗组织抑制剂metalloproteinase-3表达降低,增加水平的积极MMP-13 TLR9-expressing但不是TLR9识别(-)乳腺癌细胞而不影响MMP-8。中和anti-MMP-13抗体抑制了CpG oligonucleotide-induced入侵。 These findings suggest that infections may promote cancer progression through a novel TLR9-mediated mechanism. They also propose a new molecular target for cancer therapy, because TLR9 has not been associated with cancer invasiveness previously.