磷酸化的RNA聚合酶II c末端域在人类cytomegalovirus-infected细胞和体外病毒UL97蛋白激酶。
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门敏MC, Krosky点,皮尔森,科恩DM
磷酸化的RNA聚合酶II c末端域在人类cytomegalovirus-infected细胞和体外病毒UL97蛋白激酶。
病毒学。2004年6月20日,324 (1):184 - 93。
- PubMed ID
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15183065 (在PubMed]
- 文摘
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羧基末端域(CTD)最大的亚基的RNA聚合酶II (RNAP II)通常存在于electrophoretically hypophosphorylated和过度磷酸化形式截然不同。人类巨细胞病毒感染诱导形成的亚基的电泳的机动性是中间没有减少大量的原始形式。磷酸酶治疗几乎消除了中间迁移形式。UL97,体外,病毒蛋白激酶磷酸化这单元,一个包含仪,重组蛋白和肽序列包含CTD共识,YSPTSPS。在丝氨酸磷酸化发生主要是5和大幅减少时已经磷酸化丝氨酸2或5。丰富的中间和hypophosphorylated形式降低最多两个在UL97基因或药物抑制感染。这些结果确定一个新模式的RNA聚合酶II修改引起的病毒感染和病毒酶磷酸化CTD体外,但只有可能在体内。