kinase-deficient拼接变体的人类JAK3表达造血和上皮癌细胞。
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赖KS,金Y,格雷厄姆•DK Witthuhn英航Ihle约,刘等人
kinase-deficient拼接变体的人类JAK3表达造血和上皮癌细胞。
生物化学杂志。1995年10月20日;270 (42):25028 - 36。
- PubMed ID
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7559633 (在PubMed]
- 文摘
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细胞因子受体的信号转导是由酪氨酸激酶的激酶家族。最近,激酶伙伴白介素(IL) 2受体已经被确认为JAK1和JAK3。在这项研究中,我们报告的剪接变体可能调节JAK3信号的识别。三个剪接变体孤立的从不同的mRNA来源:乳房(B)、脾(S),激活单核细胞(M),序列分析表明,拼接变异包含相同NH2-terminal地区但羧基末端分叉。JAK3拼接亚型的表达分析反向transcriptase-polymerase连锁反应细胞系的面板显示拼接偏好不同的细胞系:萨利是造血中常见的线,而B细胞中检测到,M-forms造血和上皮起源。抗体对肽b形式提出拼接变体证实125 kda JAK3B蛋白产品是发现在造血以及上皮细胞,包括原发性乳腺癌。子域名XI的缺乏酪氨酸激酶b形式的核心JAK3蛋白质表明这是一个有缺陷的激酶。这是支持的缺乏发现b形式的autokinase活动JAK3。有趣的是,S和B拼接JAK3似乎co-immunoprecipitate的亚型受体- 2从小屋- 78细胞溶解产物。这和多个COOH-terminal拼接变体coexpressed在同一个细胞表明JAK3拼接亚型JAK3信号功能,可以丰富复杂的细胞内反应或- 2细胞因子信号的功能。