α(1)酸性糖蛋白对tamsulosin药物动力学的老鼠用松节油来治疗。

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Matsushima H,渡边T, Higuchi年代

α(1)酸性糖蛋白对tamsulosin药物动力学的老鼠用松节油来治疗。

J制药科学。2000年4月,89 (4):490 - 8。

PubMed ID

10737910 (在PubMed

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tamsulosin的药物动力学(TAM)研究使用男性Sprague-Dawley老鼠中等离子体α(1)酸性糖蛋白(α(1)agp)水平升高的皮下注射0.2毫升/公斤的松节油。α(1)agp水平松节油治疗后增加了八倍,造成三倍降低血浆游beplayapp离TAM的分数(f (u))。0.3毫克/公斤的TAM前静脉注射时,道达尔和nonrenal许可(CL(合计)和CL (nr))在turpentine-treated老鼠在参与低于47%和44%,分别。血浆游离TAM的曲线下的面积(AUC(正无穷,u)低于控制。1毫克/公斤的TAM口头给时,口服间隙(CL(口服))alpha1-AGP-induced老鼠低65%比控制。AUC(正无穷,u)和游离口服间隙(CL(口服,u))几乎相等的两组。此外,fu和CL之间观察正相关(口服)TAM (r (2) = 0.603, P < 0.01),而没有观察到的相关性之间的f (u)和CL(口服,u)。绝对生物利用度(BA)从19.2%上升到46.9%α(1)agp的感应。这些结果表明,f (u)引起的高程降低等离子体α(1)agp水平影响TAM的药物代谢动力学情况,但不影响CL(口服u)代表TAM的肝代谢。

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Tamsulosin	Alpha-1-acid糖蛋白1	蛋白质	人类	没有	不可用	细节