成纤维细胞激活蛋白增加细胞凋亡、细胞粘附和迁移的LX-2人类星状细胞线。
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王XM, DM,麦考汉吉瓦,戈雷尔MD
成纤维细胞激活蛋白增加细胞凋亡、细胞粘附和迁移的LX-2人类星状细胞线。
肝脏病学。2005年10月,42 (4):935 - 45。
- PubMed ID
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16175601 (在PubMed]
- 文摘
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损伤和修复在慢性肝病涉及细胞粘附、迁移、凋亡、增殖和伤口愈合反应。在肝脏中,成纤维细胞激活蛋白(FAP)胶原酶和dipeptidyl肽酶IV (DPIV)活动和表达只有激活肝星状细胞(HSC)和myofibroblasts,产生和降解细胞外基质(ECM)。FAP是与胶原纤维,纤连蛋白,胶原蛋白在人类肝脏I型。FAP函数被表达绿色荧光蛋白进行体外FAP融合蛋白在collagen-I细胞株培养,纤连蛋白和基底膜基质。谷氨酸在203年和204年serine624 FAP的肽酶活动的必要条件。人类胚胎肾293 t细胞overexpressing FAP显示减少粘附和迁移。FAP超表达在人类HSC线LX-2导致增加ECM蛋白质细胞粘附和迁移以及跨transwells没有入侵或转化生长因子beta 1的存在。FAP过度增强staurosporine streptomyces-stimulated细胞系凋亡。有趣的是,FAP的酶活性是不需要这些功能。Overexpressing FAP增加矩阵metalloproteinase-2和CD44的表达和减少integrin-beta1 293年t细胞表达,暗示潜在通路FAP-mediated损伤上皮细胞系的细胞粘附和迁移。 In conclusion, these findings further support a pro-fibrogenic role for FAP by indicating that, in addition to its enzymatic functions, FAP has important nonenzymatic functions that in chronic liver injury may facilitate tissue remodeling through FAP-mediated enhancement of HSC cell adhesion, migration, and apoptosis.