α1-adrenergic beta-adrenergically Cl -当前激活的抑制豚鼠心室细胞。

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Oleksa LM,乌尔LC,哈维RD

α1-adrenergic beta-adrenergically Cl -当前激活的抑制豚鼠心室细胞。

中国保监会研究》1996年6月,78 (6):1090 - 9。

PubMed ID

8635240 (在PubMed

]

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受体刺激调节者不同的心脏离子通道的活动,包括那些潜在的一个或多个不同的Cl -电导。中使用的全细胞膜片箝技术目前的研究调查的影响刺激beta-adrenergically监管Cl -当前者在豚鼠心室细胞。无论是α1-adrenergic受体刺激与甲氧胺(25到500 mumol / L)也直接激活内源性蛋白激酶C (PKC)和佛波醇12日13-dibutyrate (PDBu 100 nmol / L)诱发Cl -电流。相反,当前激活30 nmol / L Cl -异丙肾上腺素被甲氧胺抑制,6.7 + / - 2.6的EC50 mumol / L,这被哌唑嗪反应,α1-adrenergic受体拮抗剂。哌唑嗪也减少了当前激活的去甲肾上腺素的EC50 53 + / - 7.1到18 + / - 3.8 nmol / L,证明这个内源性神经传递素的能力通过该项受体激活Cl -电流刺激受限于其内在能力也激活受体者。甲氧胺不抑制Cl -当前诱发与forskolin直接激活腺苷酸环化酶或与3-isobutyl-1-methylxanthine抑制磷酸二酯酶活性,表明刺激抑制者该项反应点上游的腺苷酸环化酶激活。甲氧胺也没有抑制Cl -当前由组胺激活,这表明刺激者专门抑制该项受体介导的反应。甲氧胺的抑制作用不是由PDBu模仿,坚持bisindolylmaleimide的存在,选择性PKC抑制剂。然而,甲氧胺抑制isoproterenol-activated Cl -电流敏感百日咳毒素。这些结果表明受体刺激抑制者beta-adrenergically激活Cl -目前,展示一种新的机制受体者可能调节心脏离子通道活动。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲氧胺	Alpha-1B肾上腺素能受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节