Bcl-xL磷酸化在Ser49马球在细胞周期进程和检查点激酶3。
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分析师Wang J, Beauchemin M,伯特兰R
Bcl-xL磷酸化在Ser49马球在细胞周期进程和检查点激酶3。
细胞信号。2011年12月,23 (12):2030 - 8。doi: 10.1016 / j.cellsig.2011.07.017。Epub 2011 8月5。
- PubMed ID
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21840391 (在PubMed]
- 文摘
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Bcl-xL磷酸化突变系列的功能分析显示,细胞表达Bcl-xL (Ser49Ala)突变体不稳定在G2检查站在DNA损伤和微管中毒后进入胞质分裂较慢,比细胞表达野生型Bcl-xL。这些影响的Bcl-xL (Ser49Ala)突变似乎可分Bcl-xL功能的细胞凋亡。Bcl-xL (Ser49)磷酸化是细胞随周期变动。在同步的细胞,phospho-Bcl-xL (Ser49)出现在S期和G2,而它在早期有丝分裂迅速消失在前中期,中期和后期,又出现在末期和胞质分裂。在DNA损害G2被捕,一个重要的phospho-Bcl-xL (Ser49)积累在中心体充当重要决定从G2中心发展到有丝分裂。在末期/胞质分裂,phospho-Bcl-xL (Ser49)发现动力蛋白的蛋白质。在一系列的体外激酶检测,具体的小干扰RNA和药理抑制实验,马球激酶3 (PLK3)涉及Bcl-xL (Ser49)磷酸化。这些数据表明,在G2检查点,phospho-Bcl-xL PLK3 (Ser49)是另一个下游目标,采取行动稳定G2逮捕。Bcl-xL磷酸化Ser49也与基本PLK3活动和功能,使胞质分裂和有丝分裂退出。