G protein-coupled受体激活迅速刺激粘着斑激酶磷酸化在ser - 843。中介的Ca2 +、钙调蛋白和Ca2 + / calmodulin-dependent激酶二世。
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风扇RS, Jacamo RO,江泽民X, Sinnett-Smith J, Rozengurt E
G protein-coupled受体激活迅速刺激粘着斑激酶磷酸化在ser - 843。中介的Ca2 +、钙调蛋白和Ca2 + / calmodulin-dependent激酶二世。
生物化学杂志。2005年6月24日;280 (25):24212 - 20。Epub 2005年4月21日。
- PubMed ID
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15845548 (在PubMed]
- 文摘
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迅速增加的酪氨酸磷酸化粘着斑激酶(FAK)被广为记载在细胞刺激由多个信号分子,但对监管FAK磷酸化的丝氨酸残基。beplayapp瑞士3 t3细胞的刺激G protein-coupled受体受体激动剂蛙皮素,抗利尿激素,或者缓激肽诱导极快(5 s)增加FAK磷酸化在ser - 843。这残留先于FAK磷酸化酪氨酸的磷酸化- 397,主要网站自身磷酸化,FAK磷酸化在ser - 910。治疗的完整细胞ionomycin刺激迅速增加在FAK磷酸化ser - 843,表明细胞内钙离子浓度的增加([Ca2 +] i)是一个潜在的途径导致FAK - ser - 843磷酸化。治疗药物,防止agonist-induced增加[Ca2 +]我(如thapsigargin或BAPTA(1,以叔(O-aminophenoxy) ethane-N, N, N ', N ' -tetraacetic酸)),干扰钙调蛋白功能(如三氟啦嗪,确实,支W7),或阻止Ca2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMKII)激活(KN93)或表达式(小干扰RNA)废除了快速FAK磷酸化在ser - 843诱导蛙皮素、缓激肽、抗利尿激素。此外,直接激活CaMKII的FAK磷酸化重组COOH-terminal区域残留相当于ser - 843。因此,我们的研究结果表明,G protein-coupled受体激活诱导快速FAK磷酸化在ser - 843通过Ca2 +钙调蛋白,CaMKII。