异氟烷前提海马神经元对oxygen-glucose剥夺:细胞内钙离子的作用,并增殖蛋白激酶信号。
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詹Bickler PE、X, Fahlman CS
异氟烷前提海马神经元对oxygen-glucose剥夺:细胞内钙离子的作用,并增殖蛋白激酶信号。
麻醉学。2005年9月,103 (3):532 - 9。
- PubMed ID
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16129978 (在PubMed]
- 文摘
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背景:异氟烷先决条件改善公差后续缺血神经元正常动物模型和体外准备。这个保护的机制在很大程度上仍未定义的。因为异氟烷增加细胞内钙离子浓度和Ca2 +参与许多有关预处理过程,作者推测,异氟烷前提神经元通过Ca2 +端依赖过程涉及Ca2 + -结合蛋白钙调蛋白和增殖kinase-ERK途径。方法:作者用organotypic预处理模型鼠海马的文化受到0.5 - -1.5%异氟烷2 h时间前24小时ischemia-like oxygen-glucose剥夺的损伤。生存的CA1, CA3, 48齿状神经元进行评估后,连同间隔测量细胞内钙离子浓度(fura-2荧光显微镜在CA1神经细胞),增殖蛋白激酶p42/44,和生存相关的蛋白质Akt GSK-3beta(原位免疫染色和西方的屁股)。结果:与0.5 - -1.5%异氟烷预处理降低海马CA1和CA3区域神经元死亡oxygen-glucose剥夺后片的文化。预处理阶段与基底细胞内钙离子浓度的增加7 - 15%,涉及Ca2 +释放肌醇triphosphate-sensitive商店在内质网,和瞬态增殖的磷酸化蛋白激酶p42/44 survival-associated Akt和GSK-3beta的蛋白质。预处理保护增殖细胞外被淘汰的激酶抑制剂U0126,阻止了磷酸化的p44在预处理过程中,由calmidazolium,对抗Ca2 +绑定钙调蛋白的影响。结论:异氟烷,在临床浓度,先决条件的神经元在海马切片的文化机制,显然涉及从内质网释放钙离子,瞬态的增加细胞内钙离子浓度,钙离子结合蛋白中,磷酸化的蛋白质激酶p42/44增殖作用。