严重损伤的唾液分泌Na + / K + / 2 cl -转运蛋白(NKCC1)缺陷的老鼠。

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严重损伤的唾液分泌Na + / K + / 2 cl -转运蛋白(NKCC1)缺陷的老鼠。

J生物化学杂志。2000年9月1;275 (35):26720 - 6。

PubMed ID

10831596 (在PubMed

]

文摘

涎液分泌机制被认为需要Na (+) / K (+) / 2 Cl (-) cotransporter-mediated Cl(-)吸收。直接测试这种可能性我们研究了体内和体外功能腮腺腺泡细胞的小鼠有针对性的中断的Na (+) / K (+) / 2 cl 1(-)转运蛋白对碘氧基苯甲醚(Nkcc1),该基因编码的唾液钠(+)/ K (+) / 2 cl(-)转运蛋白。在野生型小鼠NKCC1本地化腮腺腺泡细胞的基底外侧膜,而表达式中没有检测到导管细胞。缺乏功能性NKCC1导致显著减少(> 60%)的唾液分泌量的响应毒蕈碱的受体激动剂,主要原位唾液分泌的信号。符合缺陷Cl(-)吸收,失去bumetanide-sensitive Cl(-)观察涌入腮腺腺泡细胞从老鼠缺乏NKCC1。Cl (-) / HCO(3)(-)换热器活动提高腮腺腺泡细胞与基因敲除小鼠表明残余唾液分泌的老鼠缺乏NKCC1与阴离子exchanger-dependent Cl(-)吸收。事实上,表达式的Cl (-) / HCO(3)(-)换热器AE2增强表明这个运输机补偿功能的丧失Na (+) / K (+) / 2 Cl(-)转运蛋白。此外,腮腺的能力保护氯化钠NKCC1-deficient老鼠被废除。这个赤字不是与导管的形态变化有关,但转录水平α-,β-,gamma-subunits上皮钠通道(+)的减少。这些数据直接证明NKCC1是主要的Cl(-)吸收机制在腺泡细胞的基底膜和驾驶唾液分泌体内是至关重要的。

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