描述c端尾参与贩卖CRTH2受体决定因素:回收图案的识别。
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罗伊SJ,父母,勇敢的妈,de Brum-Fernandes AJ Stankova J,父杰
描述c端尾参与贩卖CRTH2受体决定因素:回收图案的识别。
欧元J杂志。2010年3月25日,630(1 - 3):可达。doi: 10.1016 / j.ejphar.2009.12.022。Epub 2009年12月24日。
- PubMed ID
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20035740 (在PubMed]
- 文摘
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的分子机制调节的贩卖CRTH2受体是知之甚少。在目前的研究中,我们描述c端尾因素参与agonist-induced贩卖CRTH2受体的前列腺素D (2)。我们的研究结果表明,逐步删除c端尾从氨基酸残基395年到337年逐渐受损CRTH2内化约50%以在HEK293细胞ELISA。令人惊讶的是,进一步删除C-tail氨基酸328年或317年导致受体突变体显示内化类似于野生型受体。个体变异的Asp(330),爵士(331),Glu(332),和低浓缩铀(333)阿拉巴马州的C-tail全长受体导致增加45%的内化受体突变体相对于野生型受体。与回收抑制剂预处理莫能菌素增加内化野生型受体,但并不影响D330A, S331A, E332A L333A突变体,表明这些残留物回收主题的一部分。进一步的实验显示Asp(330),爵士(331)和Glu(332)不仅参与受体回收,但也需要推广CRTH2内化GRK2和GRK5。定点诱变确定刺(347)作为主要网站PKC-induced内化的受体。共焦显微镜显示arrestin-3分离从受体激动剂刺激和内化后,表明CRTH2 G protein-coupled受体是一个类。我们研究发现CRTH2中的特定氨基酸受体C-tail涉及agonist-induced内化和受体的回收。