P2Y2受体介导释放前列腺素E2的IMCD改变水化和脱水老鼠:IMCD函数的相关性AVP-independent监管。

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太阳R,卡尔森NG Hemmert AC,基肖尔BK

P2Y2受体介导释放前列腺素E2的IMCD改变水化和脱水老鼠:IMCD函数的相关性AVP-independent监管。

杂志肾杂志。2005年9月,289 (3):f585 - 92。Epub 2005年4月19日。

PubMed ID

15840771 (在PubMed

]

文摘

水分循环加压素水平变化和脱水条件,从而控制渗透水渗透率(P (f))的内髓集合管(IMCD)。前列腺素E2 (PGE2)对抗vasopressin-induced IMCD P (f)。以前,我们表明,激活P2Y2受体(P2Y2-R) IMCD导致生产和释放PGE2, P2Y2-R mRNA和蛋白显著升高的内髓质水化老鼠老鼠而脱水。因此,我们检查是否改变P2Y2-R表达,导致水分和脱水状态与相应变化P2Y2-R-mediated PGE2 IMCD释放。老鼠水分通过提供蔗糖水唯一喝液体或脱水的剥夺了2天。这导致了高产量低同渗重摩和低output-high同渗重摩尿液在水化和脱水的老鼠,分别。在水化老鼠,有一个显著增加管状液体PGE2,测量间接通过评估尿PGE2代谢物。刺激新鲜的孤立与P2Y2-R IMCD制剂体外受体激动剂(ATPgammaS)显示,PGE2的释放显著增加水分大鼠与正常大鼠相比。这些反应迟钝的IMCD准备从脱水老鼠。老鼠IMCD P2Y2-R-mediated PGE2释放的水分主要是由环氧合酶(COX) 1介导COX-1-specific抑制剂valeroyl水杨酸完全封锁了释放。 The COX-2-specific inhibitor N5398 had only a modest and insignificant inhibitory effect. In conclusion, the increased sensitivity of purinergic-prostanoid interaction seen in the IMCD of hydrated rats may represent a novel vasopressin-independent regulatory mechanism of IMCD function.

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