任务5,小说串联孔隙K +通道家族的成员。
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我的阿什莫尔,古德温PA, Stanfield公关
任务5,小说串联孔隙K +通道家族的成员。
弗鲁格拱门。2001年9月,442(6):828 - 33所示。
- PubMed ID
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11680614 (在PubMed]
- 文摘
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我们克隆了一个小说串联孔隙K +通道家族成员从人类大脑的互补。小说cDNA编码330 -残留的多肽分子质量预测36 kDa。我们命名任务5频道由于其序列同源性任务1和任务3。任务5 mRNA表达在胰腺,肝、肾、肺、卵巢、睾丸和心脏。然而,表达在不同的系统中任务5未能引起离子电流。删除一个假定的内质网保留序列没有改变这个发现和通道蛋白的分布在HEK293细胞相似的任务1和任务5。我们测试任务5能否形成heteromers任务1。我们显示任务1的突变形式(H98N)从根本上降低酸化敏感性。质子灵敏度可以通过注射获救克分子数相等的量的野生型和突变体任务1 cRNA到非洲爪蟾蜍卵母细胞;预期的效果是否heteromers通道形成的一半。 Co-expression of TASK-5 with TASK-1 H98N does not affect the proton sensitivity of mutant TASK-1; thus TASK-5 appears not to form heteromers with TASK-1. Nonetheless, TASK-5 may require some other, unidentified partner subunit to form functional channels in the plasma membrane or it may form a channel in an intracellular organelle.