Kv4钾离子通道与锚定蛋白建立三方复杂SAP97和心肌细胞动作电位CaMKII。
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El-Haou年代,Balse E,内罗德曾N, Dilanian G, Gavillet B, Abriel H, Coulombe,吉,Hatem SN
Kv4钾离子通道与锚定蛋白建立三方复杂SAP97和心肌细胞动作电位CaMKII。
中国保监会研究》2009年3月27日,104 (6):758 - 69。doi: 10.1161 / CIRCRESAHA.108.191007。Epub 2009年2月12日。
- PubMed ID
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19213956 (在PubMed]
- 文摘
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膜相关鸟苷激酶(MAGUK)蛋白的组织的主要决定因素在质膜离子通道在不同的细胞类型。在这里,我们调查SAP97 MAGUK蛋白质之间的相互作用和心脏Kv4.2/3渠道,占很大一部分的外向钾电流,心里,我()。我们发现Kv4.2和Kv4.3频道C末端与SAP97通过萨尔氨基酸序列。SAP97和Kv4.3渠道与肌纤维膜的心肌细胞。在CHO细胞,SAP97集群Kv4.3渠道的质膜和增加当前独立KChIP和dipeptidyl peptidase-like protein-6。抑制SAP97通过使用短发卡RNA抑制心肌细胞动作电位(),而其过度使用腺病毒增加了我()。Kv4.3渠道没有萨尔序列不再受钙离子/钙调蛋白激酶(CaMK) II抑制剂。在心脏细胞,下拉和coimmunoprecipitation化验表明,Kv4频道C末端,SAP97和CaMKII交互在一起,一个交互抑制由SAP97沉默和增强SAP97超表达。在HEK293细胞中,SAP97沉默复制CaMKII抑制当前动力学的影响和抑制Kv4 / CaMKII交互。总之,SAP97表面表达的主要合作伙伴和CaMKII-dependent调节心脏Kv4频道。