金诺芬,风湿性关节炎金化合物,抑制LPS-induced homodimerization TLR4。

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金诺芬,风湿性关节炎金化合物,抑制LPS-induced homodimerization TLR4。

生物化学Biophys Res Commun。2006年12月1日,350 (4):866 - 71。Epub 2006年9月28日。

PubMed ID

17034761 (在PubMed

]

文摘

通常toll样受体,激活入侵微生物或内源性分子,唤起免疫和炎症反应。TLR激活密切相关的发展许多慢性炎症性疾病包括风湿性关节炎。金诺芬,一个非盟(I)的化合物,是一个著名的和她风湿性关节炎药物。然而,机制如何金诺芬减轻风湿性关节炎的症状没有完全澄清。我们的研究结果表明,金诺芬抑制TLR4-mediated转录因子的激活,NF-kappaB IRF3, cox - 2的表达,酶促炎症。这种抑制的抑制作用与金诺芬的homodimerization TLR4受体激动剂诱导。此外,金诺芬抑制NF-kappaB MyD88-dependent引起的激活下游信号组件的TLR4、MyD88 IKKbeta, p65。IRF3 MyD88-independent引起的激活信号组件,TRIF TBK1,也下调了金诺芬。我们的研究结果首次证明金诺芬抑制TLR4信号中的多个步骤,特别是TLR4的homodimerization。结果表明TLR4的镇压活动金诺芬可能的分子机制金诺芬发挥防风湿活动。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
金诺芬	核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节