硒防癌行为的否定表达的蛋白激酶Cepsilon和硒蛋白硫氧还蛋白还原酶。

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Gundimeda U, Schiffman我Gottlieb SN,罗斯BI, Gopalakrishna R

硒防癌行为的否定表达的蛋白激酶Cepsilon和硒蛋白硫氧还蛋白还原酶。

致癌作用。2009年9月30日(9):1553 - 61。doi: 10.1093 / carcin / bgp164。Epub 2009 7月3。

PubMed ID

19578042 (在PubMed

]

文摘

硒预防癌症在某些情况下,但是不能这样做。硒在这方面的失败可能是由于抵抗其chemopreventive行动的发展。Selenocompounds在肿瘤细胞诱导各种预防癌症的行动,但这些行动可能会受到自由Selenocompounds能够达到的低浓度细胞从等离子体。因此,我们试图确定chemopreventive行动要求redox-active的最低浓度的硒形式,methylseleninic酸(MSA)。在submicromolar浓度,MSA抑制RWPE-1前列腺上皮细胞的恶性转化。相比之下,在已经改变了前列腺癌细胞,硒在微摩尔的范围内被要求抑制细胞生长和入侵,并诱导细胞凋亡。蛋白激酶C (PKC)的作用在这些细胞过程,特别是适度selenium-sensitive PKCepsilon,演示了使用PKC-specific抑制剂和小干扰RNA。与细胞对MSA PKCepsilon水平负相关。的过表达PKCepsilon最小化MSA-induced抑制RWPE-1细胞转换和诱导细胞凋亡。硫氧还蛋白还原酶(TR)、硒蛋白,逆转MSA-induced PKC同功酶的失活。 High TR expression in advanced prostate cancer cells correlated with resistance to MSA. Furthermore, inhibition of TR by its specific inhibitor, auranofin, resulted in increased sensitivity of prostate cancer cells to MSA. Collectively, these results suggest that the cancer-preventive actions of selenium may be negated both by an over-expression of PKCepsilon, which is a redox-sensitive target for MSA, and by the selenoprotein TR, which reverses PKC sulfhydryl redox modification.

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