四个小说拼接磺酰脲类受体1的变体。

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Hambrock, Preisig-Muller R, Russ U,圣,汉利PJ,射线J,爱抚J, Quast U, Derst C

四个小说拼接磺酰脲类受体1的变体。

是杂志的细胞杂志。2002年8月,283 (2):c587 - 98。

PubMed ID

12107069 (在PubMed

]

文摘

ATP-sensitive K (+) (K (ATP)通道是由造孔Kir6。x子单元和监管磺酰脲类受体(SUR)子单元。苏尔磷酸腺苷盒式蛋白质和两个nucleotide-binding折叠(NBFs)和结合位点对磺酰脲类药物,如格列本脲,通道开启设备。在这里,我们报告的鉴定和功能描述四个小说拼接的豚鼠SUR1形式。三个接头形式来源于可变剪接NBF1和缺乏的地区编码外显子17 (SUR1Delta17), 19 (SUR1Delta19),或两者(SUR1Delta17Delta19)。第四(SUR1C)是一个COOH-terminal SUR1-fragment由外显子- 39包含两个跨膜段和SUR1的羧基末端。rt - pcr分析表明,这些接头形式表达在一些组织有强表达SUR1C的心肌细胞。共焦显微镜使用增强型绿色荧光protein-tagged苏尔或Kir6。x没有提供任何证据,这些接头形式参与线粒体K (ATP)通道。只有SUR1和SUR1Delta17显示的高亲和性结合格列本脲(K (d)约2海里的1毫米ATP),形成功能与Kir6.2 coexpression K (ATP)通道。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磺酰脲类受体1,Kir6.2(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拦截器	细节
Glymidine	磷酸腺苷盒式sub-family 8 C成员	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节