SUR-dependent atp敏感性钾通道调制的氨基端KIR6.2肽。定义intersubunit闸门交互。

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Babenko美联社,布莱恩J

SUR-dependent atp敏感性钾通道调制的氨基端KIR6.2肽。定义intersubunit闸门交互。

J生物化学杂志。2002年11月15日,277 (46):43997 - 4004。Epub 2002年9月3。

PubMed ID

12213829 (在PubMed

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文摘

国家结核控制规划和Ctp、合成多肽N -和c端序列的基础上6.0 K (IR),分别被用来探测门K (IR) 6.0 /苏尔K (ATP)通道。微摩尔的国家结核控制规划剂量依赖性增加意味着明渠概率在ligand-free解决方案(P (O (max)))和减毒的ATP抑制K (IR) 6.2 / SUR1,但没有影响homomeric K (IR) 6.2通道。国家结核控制规划(大约10 (4)m)并不影响显著的意思是开放或“快”,K(+)驾驶force-dependent intraburst封闭时期,验证国家结核控制规划有选择地调节的比例意味着interburst次破灭。Ctp和Rnp随机国家结核控制规划,没有影响,这表明国家结核控制规划结构具体的影响。国家结核控制规划了K (IR) 6.1 / SUR1通道通常沉默在缺乏刺激毫克(-)核苷酸(s)和减毒的高亲和性磺酰脲类的耦合绑定与K (ATP)孔关闭。这些影响与与n端缺失(德尔塔)6.0 K (IR),和应用程序的国家结核控制规划DeltaNK (ATP)通道减少P (O (max))和明显的IC (50) ATP缺乏镁(2 +)。结果符合国家结核控制规划和内源N末端之间的竞争网站的交互在细胞质的频道或删除的部分替代N末端通过国家结核控制规划,分别。K (IR) N末端的TMD0-L0段SUR1已知控制P (O (max))。L0链接器被报道所需的格列本脲绑定,和DeltaNK (IR) 6.2 / SUR1渠道表现出降低标签的K (IR)与(125)I-azidoglibenclamide暗示的K (IR) N末端和L0 SUR1接近。我们假设L0与K (IR) N端交互ligand-inhibited K (ATP)通道并提出一个模型,基于BtuCD的体系结构,MsbA,构成妨碍,所有参加KcsA通道,TMD0-L0链接MDR-like核心的苏尔K (IR)孔隙。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磺酰脲类受体1,Kir6.2(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拦截器	细节
Glymidine	磷酸腺苷盒式sub-family 8 C成员	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节