Amlexanox可逆地抑制细胞迁移和增殖和诱导肌动蛋白体外应力纤维的Src-dependent拆卸。

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Landriscina M, Prudovsky我Mouta Carreira C, Soldi R,塔兰蒂尼F, Maciag T

Amlexanox可逆地抑制细胞迁移和增殖和诱导肌动蛋白体外应力纤维的Src-dependent拆卸。

生物化学杂志。2000年10月20日,275 (42):32753 - 62。

PubMed ID

10921913 (在PubMed

]

文摘

Amlexanox结合S100A13和抑制纤维母细胞生长因子的释放1 (FGF1)。因为S100基因家族的成员,参与细胞骨架的功能,我们检查了amlexanox修改细胞骨架和报告的能力,amlexanox诱发的大幅减少,肌动蛋白的存在应力纤维和一个随机的外观,无向的粘着斑分布地点。相应地,amlexanox诱发的完整和可逆non-apoptotic抑制细胞迁移和增殖,尽管amlexanox不诱导f -肌动蛋白水平的下调或解聚作用的肌动蛋白丝,它诱导cortactin的酪氨酸磷酸化,Src基质调节肌动蛋白的捆绑。此外,占主导地位的否定形式的Src能够部分恢复细胞的影响amlexanox肌动蛋白细胞骨架和细胞迁移。相比之下,对细胞增殖的抑制amlexanox与细胞周期蛋白D1表达不受干扰的抑制受体酪氨酸激酶/增殖蛋白激酶信号通路。最后,amlexanox抑制FGF1释放的能力是可逆的,与肌动蛋白细胞骨架的恢复,表明FGF1释放的肌动蛋白细胞骨架的作用途径。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Amlexanox	蛋白质S100-A13	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节