狼疮T细胞和DNA甲基化抑制剂处理的T细胞过度表达CD70和过度刺激IgG合成。

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Oelke K, Lu Q, Richardson D, Wu A, Deng C, Hanash S, Richardson B

狼疮T细胞和DNA甲基化抑制剂处理的T细胞过度表达CD70和过度刺激IgG合成。

风湿性关节炎。2004 Jun;50(6):1850-60。

PubMed ID

15188362 (PubMed视图

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摘要

目的:广泛性DNA低甲基化有助于改变系统性红斑狼疮(SLE)中的T细胞功能和基因表达。一些过表达的基因参与了疾病的过程，但受影响的全部基因库是未知的。甲基化敏感的T细胞基因是通过DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂胞苷处理T细胞并与寡核苷酸阵列比较基因表达来鉴定的。CD70, B细胞CD27的共刺激配体，是一个可重复增加的基因。然后，我们确定CD70是否在其他DNA甲基化抑制剂处理的T细胞和SLE T细胞上过表达，并确定其功能意义。方法:采用寡核苷酸阵列、实时逆转录-聚合酶链式反应和流式细胞术比较2种DNA甲基转移酶抑制剂(5-氮胞嘧啶和普鲁卡因酰胺)和3种已知能降低DNA甲基转移酶表达的ERK途径抑制剂(U0126、PD98059和肼联)处理的T细胞中CD70的表达。通过共培养带有和不带有抗CD70的自体T细胞和B细胞来检测CD70过表达的后果，并通过酶联免疫吸附试验测量IgG的产生。结果与狼疮患者的T细胞进行了比较。结果:SLE T细胞和DNA甲基化抑制剂处理的T细胞过度表达CD70，过度刺激B细胞产生IgG。抗cd70抑制了IgG合成的增加。 CONCLUSION: SLE T cells and T cells treated with DNA methyltransferase inhibitors and ERK pathway inhibitors overexpress CD70. This increased B cell costimulation and subsequent immunoglobulin overproduction may contribute to drug-induced and idiopathic lupus.

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药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
普鲁卡因胺	DNA(胞嘧啶-5)甲基转移酶1	蛋白质	人类	未知的	其他	细节