射流的影响机制和核糖体基因突变对大环内酯物磁化率的流感嗜血杆菌临床分离株。
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斯佩里奇M, Bozdogan B,雅各布斯先生,Appelbaum电脑
射流的影响机制和核糖体基因突变对大环内酯物磁化率的流感嗜血杆菌临床分离株。
Antimicrob代理Chemother。2003年3月,47(3):1017 - 22所示。
- PubMed ID
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12604536 (在PubMed]
- 文摘
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本研究调查了大环内酯物在临床流感嗜血杆菌菌株耐药机制与大环内酯类不同程度的易感性。共收集6382例孤立项目从1997年到2000年期间,亚历山大。这些分离株的96.9%,阿奇霉素麦克风0.25到4微g / ml,这些被定义为基线菌株。隔离的1.8%,阿奇霉素中等收入国家较低(< 0.25微g / ml),隔离的1.3%,中等收入国家高(> 4微g / ml)。这些隔离”指的是过敏的,高层macrolide-resistant菌株,分别。识别与这三个易感性相关的机制模式,代表菌株为大环内酯物的存在进行了研究射流泵和核糖体的改变。大环内酯物研究了射流通过测量放射性阿奇霉素和克拉霉素的积累存在与否的羰基氰化物法(CCCP) protonophore。治疗挺大环内酯类的积累增加基线以及高水平耐药菌株,展示一个流出机制的存在,但不是20过敏的压力测试。31株的研究表明高层抵抗阿奇霉素和克拉霉素,28核糖体改变,7在核糖体蛋白突变L4, 11在戏有突变,2在23 s rRNA突变,8有多个突变,3没有突变。从这些结果,我们得出这样的结论:绝大多数(> 98%)的流感嗜血杆菌菌株有大环内酯物流出机制,其中一些是hyperresistant(1.3%)将一个或多个核糖体基因突变。 Occasional hypersusceptible strains (1.8%) were found and had no macrolide resistance mechanisms and appeared to be the only truly macrolide-susceptible variants of H. influenzae.