24 r, 25 (OH) D(2)(3)介导的膜receptor-dependent对蛋白激酶C通过磷脂酶和碱性磷酸酶的影响(2)和cyclooxygenase-1但不是cyclooxygenase-2生长板软骨细胞。

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施瓦茨Z,西尔维娅六世,德尔·托罗F,哈丁RR, Dean DD Boyan BD

24 r, 25 (OH) D(2)(3)介导的膜receptor-dependent对蛋白激酶C通过磷脂酶和碱性磷酸酶的影响(2)和cyclooxygenase-1但不是cyclooxygenase-2生长板软骨细胞。

J细胞杂志。2000年3月,182 (3):390 - 401。

PubMed ID

10653606 (在PubMed

]

文摘

最近的研究表明,r, 24日25 - D (OH)(2)(3)介导通过膜受体对生长板软骨细胞的影响。这项研究调查了磷脂酶的角色(2)(人民解放军(2))和环氧合酶(Cox)的作用机制24 r, 25 - D (OH)(2)(3)在休息区域软骨细胞为了确定一个或两个酶的活动提供了一个管理检查点的信号通路导致蛋白激酶C (PKC)活性增加。我们还确定本构或诱导考克斯。文化是孵化24 r, 25 - D (OH)(2)(3)为90分钟测量PKC或24小时测量生理反应(((3)h)胸腺嘧啶核苷掺入,碱性phosphatase-specific活动,[S](35)硫酸公司)。基于rt - pcr和北部污点分析、休息区域软骨细胞mrna Cox-1和cox - 2的表达。的mRNA水平对蛋白质从控制水平持平后24小时孵化24 r, 25 - (OH) (2) (3)。检查考克斯的作用,文化也接受白藜芦醇(特定的Cox-1抑制剂),ns - 398(特定的Cox - 2抑制剂),或消炎痛(一般Cox抑制剂)。Cox-1抑制导致影响增殖,分化,和矩阵生产的典型24 r, 25 - (OH) (2) (3)。相比之下,抑制cox - 2没有效果,表明24 r, 25 - D (OH)(2)(3)通过Cox-1施加其影响。抑制Cox-1也阻止了24 r, 25 - D (OH)(2)(3)端依赖增加PKC。 Activation of PLA(2) with melittin inhibited 24R, 25-(OH)(2)D(3)-dependent stimulation of PKC, and inhibition of PLA(2) with quinacrine stimulated PKC in response to 24R, 25-(OH)(2)D(3). Inclusion of resveratrol reduced the melittin-dependent inhibition of PLA(2) and caused an increase in quinacrine-stimulated PLA(2) activity. Metabolism of arachidonic acid to leukotrienes is not involved in the response to 24R, 25-(OH)(2)D(3) because inhibition of lipoxygenase had no effect. The effect of 24R,25-(OH)(2)D(3) was specific because 24S,25-(OH)(2)D(3), the biologically inactive stereoisomer, failed to elicit a response from the cells. These results support the hypothesis that 24R, 25-(OH)(2)D(3) exerts its effects via more than one signaling pathway and that these pathways are interrelated via the modulation of PLA(2). PKC regulation may occur at multiple stages in the signal transduction cascade.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿的平	85/88 kDa calcium-independent磷脂酶A2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节