多巴胺D (2) receptor-induced COX-2-mediated生产前列腺素E(2)在D(2)转染中国仓鼠卵巢细胞没有同时Ca(2 +)动员管理代理。
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Hellstrand M,埃里克森E,尼尔森CL
多巴胺D (2) receptor-induced COX-2-mediated生产前列腺素E(2)在D(2)转染中国仓鼠卵巢细胞没有同时Ca(2 +)动员管理代理。
生物化学杂志。2002年6月15日,63 (12):2151 - 8。
- PubMed ID
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12110374 (在PubMed]
- 文摘
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之前我们已经表明,多巴胺刺激前列腺素E(2)的解放(铂族元素(2))的前体,花生四烯酸,在中国仓鼠卵巢细胞转染大鼠多巴胺D(2)受体(长同种型),也没有伴随管理Ca(2 +)释放剂(尼尔森et al ., Br J杂志1998;124:1651-8]。在本报告中,我们表明,多巴胺,在相同的条件下,还诱导浓度增加生产的铂族元素(2),最大效果的235%约100 microM,和794海里的EC (50)。影响抵消了D(2)拮抗剂eticlopride,百日咳毒素,细胞内钙(2 +)的抑制剂释放TMB-8,孵化在Ca(2 +)无实验介质,和慢性预处理获得的PKC脱敏TPA佛波醇酯。也引起了由非特异性环氧合酶(COX)抑制剂,吲哚美辛,选择性COX - 2抑制剂,ns - 398,但不是由特定COX-1抑制剂,valeryl水杨酸。非特异性磷脂酶(2)抑制剂,奎纳克林,和cPLA抑制剂(2)和iPLA (2), AACOF3,中和的效果;相比之下,选择性iPLA(2)抑制剂,贝尔,与选择性sPLA(2)抑制剂,TAPC,是无效的。没有获得控制影响多巴胺细胞mock-transfected p3C向量。结果加强先前的假设可能与多巴胺类二十烷酸代谢的D(2)受体激活,和涉及的参与cPLA(2)和cox - 2在这个效果。建议测量由多巴胺带来的对铂族元素(2)生产可以作为一种方便的方法来研究D(2)体外受体功能。