Formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine诱发前列腺素E2释放人类amnion-derived希望细胞的磷脂酶C-mediated [Ca +]我上升。

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Formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine诱发前列腺素E2释放人类amnion-derived希望细胞的磷脂酶C-mediated [Ca +]我上升。

天线转换开关杂志。2001年3月,64 (3):865 - 70。

PubMed ID

11207202 (在PubMed

]

文摘

结合位点的存在对formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (fMLP),其影响前列腺素E(铂族元素)释放,和信号转导通路激活肽研究在人类amnion-derived希望细胞。我们的研究结果表明,具体结合位点fMLP存在希望细胞上的肽诱导显著增加前列腺素(PG) E2释放。以前绑定的动力学性质类似发现在发病前羊膜组织的劳动,即。,只有一个人口低亲和力的结合位点的肽。绑定3 h-fmlp希望细胞抑制由N-t-butoxycarbonyl-methionyl-leucyl-phenylalanine fMLP受体拮抗剂,IC50值非常接近,表明nonlaboring羊膜。fMLP-induced PGE2的输出被消炎痛抑制,奎纳克林,和u - 73122环氧酶抑制剂,磷脂酶A2和磷脂酶C,分别。至于fMLP转导通路激活,我们表明,磷脂酶C激活,其次是增加细胞内钙离子浓度([Ca2 +] i),肽参与反应。我们的结果添加促炎的药物的作用进一步证据的决心。此外,因为希望细胞似乎像nonlaboring羊膜组织,他们所代表的理想候选体外调查交付的事件触发机制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿的平	不活跃的磷脂酶c蛋白1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节