动员机制bombesin-induced花生四烯酸在瑞士3 t3成纤维细胞。

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Takuwa N, Kumada M,山下式K, Takuwa Y

动员机制bombesin-induced花生四烯酸在瑞士3 t3成纤维细胞。

生物化学杂志。1991年8月5日;266 (22):14237 - 43。

PubMed ID

1860838 (在PubMed

]

文摘

肽促分裂原蛙皮素,激活磷脂酶C蛋白激酶C信号通路,诱导mepacrine-sensitive,释放的增加存在剂量依赖的相关性[3 h]花生四烯酸及其代谢产物([3 h] AA) prelabeled瑞士3 t3成纤维细胞。效果暂时由两个阶段,即初始瞬态破裂基本上是独立于细胞外的钙离子,之后持续阶段,绝对是依赖于细胞外钙离子。初始瞬态[3 h] AA解放发生与bombesin-induced prelabeled 45 ca流出细胞:反应被加载大大减毒细胞与钙离子螯合剂quin2。然而,bombesin-induced胞内Ca2 +动员本身是不够作为初始瞬态信号[3 h] AA解放,因为A23187强有力地刺激45 ca射流在某种程度上与蛙皮素但未能诱导[3 h] AA缺乏细胞外钙离子的释放。第二阶段的持续bombesin-induced [3 h] AA版本是废除了通过减少细胞外Ca2 + 0.03毫米,虽然蛙皮素对磷脂酶C和蛋白激酶C的激活的影响几乎没有受到同样的步骤。蛋白激酶C的激活器佛波醇12日13-dibutyrate诱发细胞外钙(2 +)端依赖,慢慢发展中持续增加[3 h] AA释放,和明显强化阶段bombesin-induced [3 h] AA释放。下调细胞蛋白激酶C完全废除所有的影响佛波醇dibutyrate,和部分抑制第二但不是第一阶段bombesin-induced [3 h] AA释放。这些结果表明,bombesin-induced受体介导的激活磷脂酶A2涉及多种机制,包括细胞内钙离子动员第一阶段,激活蛋白激酶C + Ca2 +涌入的第二阶段,当未知机制(s)独立于细胞内的Ca2 +动员或蛋白激酶C的两个阶段。

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