速激肽调节气道平滑肌细胞增殖。

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Noveral JP, Grunstein毫米

速激肽调节气道平滑肌细胞增殖。

杂志。1995年9月,269(3分1):L339-43。

PubMed ID

7573467 (在PubMed

]

文摘

速激肽、P物质(SP)和神经激肽A (NKA)和B (NKB),已确定在呼吸道和参与调解神经源性炎症的航空公司。在某种程度上,这些神经肽可能参与哮喘的发病机制,一个条件与气道平滑肌增生(ASM),我们对行动的促有丝分裂的影响和机制培养兔ASM速激肽的细胞。SP发现引起剂量依赖性(10(-14)到10 (4)M) ASM的刺激细胞增殖,平均(+ / - SE)最大的细胞数量增加169 + / - 6.1%的控制。相比之下,NKA和NKB几乎没有,没有对ASM细胞生长的影响,分别。因为SP速激肽受体非选择性的绑定,确定具体的NK受体亚型(s)调解SP的promitogenic行动,在不同的研究中我们发现,1)NK1-receptor-specific受体激动剂(beta-Ala4 Sar9,遇到(O2) 11] SP -(4)诱导刺激ASM细胞生长相似的大小引起的SP;2)相反,无论是NK1——还是NK2-receptor-specific受体激动剂,[beta-Ala8] NKA -(十)和MePhe7 NKB,分别有什么影响ASM细胞生长;和3)SP的promitogenic作用抑制了NK1-receptor拮抗剂,gr - 82334。此外,在扩展的实验中,我们发现磷脂酶C和磷脂酶A2抑制剂、新霉素和奎纳克林,分别可以抑制约45% SP-induced ASM细胞增殖。总的来说,这些观测提供新的证据表明,速激肽SP诱发ASM细胞增殖,这一行动是由跨膜信号耦合NK1受体的选择性激活。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿的平	不活跃的磷脂酶c蛋白1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节