抑制血小板受体参与neutrophil-platelet心肺旁路互动模型。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Asberg AE, Videm V

抑制血小板受体参与neutrophil-platelet心肺旁路互动模型。

Artif器官。2007年8月,31(8):617 - 26所示。

PubMed ID

17651117 (在PubMed

]

文摘

我们调查之间的交互中性粒细胞、血小板和人工表面,以及是否相关受体阻断血小板减少不必要的心肺旁路激活反应模型。孤立的中性粒细胞和血小板resuspended heparin-anticoagulated血浆中循环并没有阻止抗体CD62P, CD42b或交叉的粘附分子C (JAM-C)聚氯乙烯管材使用滚柱泵。血小板粘附在油管被anti-CD42b anti-CD62P,抑制和anti-JAM-C中性粒细胞的粘附。platelet-neutrophil和血小板聚集的形成降低了anti-CD62P。Anti-JAM-C减少platelet-neutrophil聚合在低浓度和高浓度血小板macroaggregates。但不是脱粒Anti-CD62P增加中性粒细胞CD11b表达式。Anti-JAM-C大幅增加中性粒细胞脱颗粒,略有增加CD11b表达式。血小板活化与anti-CD42b增加CD62P阻塞时,减少抗体。高剂量anti-JAM-C减少血小板激活。总之,抑制血小板和neutrophil-platelet交互有用的效果,但似乎没有一个抑制性抗体诱导只有利影响的能力。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
肝素钠	P-selectin	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节